跨国投资、市场结构与外商投资企业的竞争行为_投资决策论文

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跨国投资、市场结构与外商投资企业的竞争行为_投资决策论文 第一篇

一、问题的提出及文献背景

fdi和外商投资企业在 　　下面是三个典型行业的案例。

1.轿车制造业

20世纪80年代中期到90年代中期，

从1983年到1999年长达16年的时间内，上海大众的主导产品一直是第一代桑塔纳，车型几乎没有什么变化。在这个期间，上海大众的外方母公司已于20世纪80年代中期在全球市场上淘汰了第一代桑塔纳这个车型，但上海大众却长期继续生产第一代桑塔纳，并没有引进其母公司在全球市场上推出的换代车型。桑塔纳的市场价格也始终处于高位，在1998年年底之前，其在 干行业，市场结构迅速发生变化。三个方面的因素起到了重要作用。

1.入世后进口商品竞争预期

多年来，较高的进口关税和过多的非关税措施，对我国境内的内资企业和外商投资企业都有显著的保护作用。在外商投资企业占有重要地位的行业中，贸易壁垒主要保护了外资企业。在20世纪90年代末期，

2.跨国巨头之间在 公司并没有在 头的规模差距，并不是一个必然导致跨国公司具有优势地位的因素。wWw.0519news.coM引进外资的同时，技术、管理、观念等诸多因素必然产生外溢效应，推动国内企业竞争力的提高。汽车、移动通讯设备和洗涤用品这三个技术特性和经济规模有较大差异行业的开放实践，都展示了中外企业在竞争同发展的巨大空间。

最后要着重指出一个长期误传的概念。许多提出“跨国公司已经垄断了

【参考文献】

1　江小涓，1993：《

论海外直接投资与贸易的关系_投资决策论文 第二篇

在世界经济中，国际直接投资是最能体现经济全球化概念的经济运作方式之一，且与国际贸易有着密不可分的内在联系。随着经济全球化的进程加快，从总体上看，国际对外直接投资与国际贸易相互作用、相互促进，都在大幅度增加和日益扩大。但具体而言，在经济全球化的条件下，一国的对外直接投资与国际贸易究竟存在着何种关系，是具有互补性还是具有替代性？对外直接投资是促进了国际贸易的发展还是相反？在加入wto之后，我国和企业如何充分利用wto的规则，在对外直接投资中促进贸易出口的增长，本文试图对这些问题做一。

一、国际直接投资与贸易的理论解析

影响国际贸易增长的因素有许多，从理论上讲，仅就国际贸易与国际直接投资的关系而言，直接投资究竟是构成对贸易的替代，还是产生了对贸易的创造，这主要取决于国际直接投资的类型。

按照小岛清对外直接投资的理论，从一国对外直接投资的动机，国际直接投资可分为三种类型：（注：［日］小岛清：《对外贸易论》第423页，南开大学出版社1987年版。）(1)自然资源导向型投资。在东道国寻求某种自然资源既是为了满足母国本国的需要，也可以向其他国家出口。因此，资源导向型的投资不仅扩大了母国自然资源的生产规模，而且也促进了母国与东道国之间的国际贸易发展，甚至还扩大了与其他国家之间的国际贸易发展。(2)市场导向型投资。如细分起来还可以分为突破贸易壁垒型投资和占领市场型投资。因此，在这种类型中，国际直接投资与国际贸易之间的关系比较复杂。WWw.0519news.COm如：跨国公司在东道国投资后的初始阶段，因各种需求的存在，贸易是创造性的；当投资和生产形成一定规模时，“就地生产，就地销售”的结果势必会减少贸易的往来，因而具有贸易替代效应。但如果是突破贸易壁垒型投资，也许这种投资对贸易的间接促进会使贸易的规模进一步扩大。但全面地，即使是前面所述的替代贸易时，在东道国进行市场导向型投资也可能会带来服务贸易方面新的需求。(3)生产要素导向型投资。这主要是指在东道国寻求低成本劳动力的投资。这种类型的投资，因国家之间比较优势而形成的国际分工，在初始乃至相当长的一个阶段中无疑是加大了贸易的发展，如发达国家在发展 也有其特点。首先，小规模和特殊商品是发展 了更有利地接近发达国家或地区的先进技术，以提高我国产品的国际竞争力。而 在替代关系、中国的海外投资既有贸易创造效应又有贸易替代效应的理论。有意义的是这些互补和替代关系，或称贸易创造和贸易替代效应，在不同的投资领域、投资行业、不同的投资区域以及不同的发展阶段中是有所差异的。

2.就中国的初衷来讲，进行海外投资是为了促进我国对外贸易的发展，是为了带动出口的增长。从目前看，只要是具有贸易创造效应的海外投资，都应该而且也会给予政策上的大力支持。

3.当然，在经济全球化的今天，对外直接投资决不仅仅只与对外贸易有关，而以往有关海外投资政策的制定大多以扩大出口为基点，所以是与海外投资有关的贸易措施，而非与贸易有关的海外投资政策。跳出我们思考的圈子，再一次强调海外投资的重要性——不仅对我国的对外贸易，而且对我国经济的全面发展，特别是对中国企业走向国际化、对建立中国的跨国公司、提升中国的产业结构都意义重大。

Eag1钾离子通道在宫颈癌中的表达以及缺氧对其的调控_妇产科学论文 第三篇

eag1钾离子通道在宫颈癌中的表达以及缺氧对其的调控

【关键词】  宫颈癌;钾离子通道;eag1

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【摘要】  目的 研究不同病变宫颈组织中eag1表达情况以及缺氧对宫颈癌hela细胞膜上eag1钾离子通道表达和活性的影响。方法 采用免疫组化法检测不同宫颈组织和宫颈癌hela细胞中eag1蛋白的表达情况;采用rt-pcr法检测不同缺氧时间和缺氧浓度对hela细胞中eag1 mrna表达的影响。采用全细胞膜片钳记录的方法，研究缺氧对eag1钾离子通道活性的影响。结果 宫颈上皮内瘤变组织中eag1蛋白的表达明显高于正常组，宫颈癌组织中eag1的表达明显高于宫颈上皮内瘤变组;eag1的表达随临床分期的增加逐渐增高，eag1的表达与病理分级无明显相关性。正常培养的宫颈癌hela细胞中即有eag1表达;其表达随缺氧程度加深及缺氧时间的延长明显增强。hela细胞中eag1钾离子通道是电压依赖性的，具有延迟整流及不失活特性;轻度缺氧条件能使hela eag1钾离子通道电流强度增大、激活时间缩短。Www.0519news.CoM结论 eag1钾离子通道蛋白有可能成为新的早期筛查和判断宫颈癌生物学行为的诊断指标。

【关键词】  宫颈癌;钾离子通道;eag1

expression of eag1 k+ channel in cancer of the cervix and the regulation of hypoxia

lin shuang,li li,liu yuan,et al. department of obstreics and gynecology,daping hospital,the third military medical university,chongqing 400042,china

[abstract] objective immunohistochemistry was employed to detect the expression of eag1 protein in different cervix uteri tissues and cacx hela cells.methods we determined the effect of different hypoxia time and hypoxic concentration on the expression of eag1 mrna in hela cell using rt-pcr. meanwhile, whole cellular patch clamp recording was employed to investigate the effect of hypoxia on activity of eag1 k+ channel.results the expression of eag1 protein in cervical intraepithelial neoplasia (cin) tissue was significantly higher than that in normal control, and the expression in cacx tissue was remarkably higher than that in cin group. the expression of eag1 ascended as the development of clinical stage of cervical cancer, but almost irrelevant to pathological grade. results of immunofluorescence and rt-pcr suggested that the expression of eag1 significantly increased along with the aggravation of hypoxic degree and prolong of hypoxia time. whole cellular patch clamp recording showed that slight anoxia condition could augment cell membrane potential of hela, increase the current intensity of eag1 k+ channel and shorten the activation time.conclusion eag1 k+ channel protein is possible to become diadynamic criteria for new early screening and cacx biological behavioral judgment. meanwhile, eag1 played an important role in hypoxic reception of cacx hela cell.

[key words] cervical cancer; potassium channels; eag1

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤，虽然目前诊疗技术有了较大的提高，但仍有30%～40%的患者死于局部复发和远处转移。

研究表明组织缺氧是导致肿瘤发生、发展，最终产生放、化疗抵抗的主要原因之一。最近有关离子通道与低氧适应之间的关系引起了越来越多的注意[1]。目前认为离子通道中最常与细胞增殖和肿瘤相关的是钾通道;其中膜eag1钾离子通道被认为与宫颈癌的相关性最为密切[2]。本研究以不同病变宫颈组织为研究对象，通过免疫组化方法研究eag1钾离子通道在宫颈癌发生、发展过程中的表达情况;以体外培养的人宫颈癌hela细胞为研究对象，观察缺氧对eag1钾离子通道表达及电生理活性的影响，以期为宫颈癌的诊治提供新的途径。

　1 资料与方法

1.1 一般资料 标本全部来自第三军医大学第三附属医院妇产科1995年12月-20xx年12月诊治的病例，全部标本均经我院病理科诊断并证实，患者年龄24～77岁，平均46岁。

1.2 细胞准备

1.2.1 细胞培养 hela细胞为本室培养的细胞株。使用含10%小牛血清的dmem培养基，置于5%co2、95%空气、37℃、饱和湿度的孵箱内培养。

1.2.2 缺氧模型 观察细胞70%～90%融合，在无菌条件下弃去大部分培养液。将混合气体(含90%n2、5%co2、5%o2)以10l/min流量充入密闭容器，持续20min，同时关闭进气口和出气口，抽取气体经血气仪检测容器内o2浓度小于5%。

1.3 eag1表达的检测

1.3.1 免疫组化检测方法 兔抗人eag1单克隆抗体购自sigma公司。组织标本常规石蜡包埋，制成4μm厚切片，常规脱蜡，30%新鲜双氧水灭活内源酶，将切片浸入0.01m枸橼酸盐缓冲液(ph6.0)，微波炉加热至沸后断电,间隔10min重复两次,冷却后0.02m pbs洗涤,抗原修复液修复抗原,山羊血清封闭后不洗,滴加1:150稀释的eag1单克隆抗体,4℃过夜,0.02m pbs洗后加生物素标记羊抗兔二抗,30℃染色20min后,dab显色,苏木素轻度复染,二甲苯透明,封片。显微镜下观察并计数阳性染色细胞数。

1.3.2 判断标准 eag1主要定位于胞浆和(或)胞膜。根据肿瘤细胞显色的比例及染色强度，对eag1表达做半定量评定[3]。按阳性细胞率评分：阳性细胞数占<11%为1分; 11%～50%为2分; 51%～80%为3分;>80%为4分。按显色程度评分:染色弱为1分;中等染色为2分;强染色为3分。然后将两种评分结合起来分为4级:无论染色强度如何,细胞阳性率≤10%为阴性;评2或3分者为弱阳性(+);评4或5分为中度阳性(++);6或7分为强阳性(+++)。若1例标本有2个染色结果,则取1个纳入统计。

1.4 rt-pcr法检测低氧对eag1 mrna表达的影响 trizon试剂盒购自invitrogen 公司，反转录试剂盒购自takara公司。eag1引物为：5'-taatggcttccctctttcatctcct-3';5'-tgttgagactcctccattccttcca-3'(450 bp);β-actin引物为：5'-cacggctgcttccagctcct-'3';5'-ctcctgcttgctgatccacatc-3'(150 bp)。取(0.5～1)×107细胞，按tripil试剂盒说明提取总rna，按反转录试剂盒说明进行逆转录反应，eag1 mrna的pcr反应条件为94℃变性30s，58℃eag1退火30s，72℃ 2min，最后72℃延伸2min。琼脂糖电泳测定eag1 mrna表达，拍照。每组检测6瓶细胞。

1.5 全细胞膜片钳法检测hela细胞缺氧后钾离子通道改变 应用电极拉制器用两步法拉制玻璃毛细管电极。应用axon公司的pclamp软件中的clampex采集数据，采样频率为10khz，滤波频率为1～5khz。pclamp软件输出命令给膜片钳放大器，通过探头、记录电极施加到细胞内，用于钳制细胞膜电位和诱发钾离子通道电流。

1.6 统计学处理 应用spss13.0统计软件对结果进行处理，组间比较采用χ2检验，fisher确切概率法计算p值，膜片钳实验获得的全部数据均用pclampb 9.0(axon ins，usa)软件进行处理，计量资料采用t检验和方差，p<0.05为差异有显著性，p<0.01表示为差异有非常显著性。

　2 结果

2.1 eag1蛋白在不同宫颈病变中的表达

2.1.1 eag1在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达 eag1在3种组织中均为细胞质、胞膜表达，细胞核未见表达。eag1在慢性宫颈炎及宫颈上皮内瘤变中呈轻度着色，eag1在宫颈鳞癌中呈中强度着色，阳性弥漫分布于癌巢内(图1、2、3)。eag1在宫颈鳞癌中的表达率明显高于慢性宫颈炎组和宫颈上皮内瘤样变组，宫颈上皮内瘤样组内eag1表达率明显高于慢性宫颈炎组，差异有显著性(p<0.01)。结果见表1。

2.1.2 eag1在各级宫颈上皮内瘤样变中的表达 由表2可见，eag1在cin各级之中的表达随病变程度的增高逐渐增高，但各组比较差异无显著性(p>0.05)。图1 eag1蛋白在慢性宫颈炎

2.1.3 eag1表达与宫颈癌临床病理学指标的关系 eag1在不同病理分级中的阳性表达率虽然随病变恶性程度的增高逐渐增高，但各组比较差异无显著性(p>0.05)。在不同的临床分期中，ⅰ+ⅱ组eag1表达明显高于0期(p<0.01)，而ⅲ+ⅳ期组eag1表达明显高于ⅰ+ⅱ组和0组(p<0.01)，差异有显著性。结果见表3。表3 eag1表达与宫颈癌临床分期、病理分级的关系注:①g 1 and g2;② g2 and g3;③ g 1 and g3;④ 0 andⅰ+ⅱ;⑤ⅰ+ⅱand ⅲ+ⅳ;⑥ⅲ+ⅳi and ⅰ+ⅱ

2.2 缺氧对eag1 mrna表达的影响 采用rt-pcr法检测了eag1 mrna在不同缺氧条件下宫颈癌hela细胞系的表达情况，给予不同缺氧条件，3h后hela细胞中其mrna的表达水平不尽相同，随缺氧程度的增加呈现先增高后降低的趋势(图4);在5%o2氧浓度条件下，其表达随缺氧时间的增加逐渐增高(图5)。

eag1 mrna水平变化。2.3 在全细胞膜片钳方式下分电流钳和电压钳两种模式分别记录的正常和缺氧后hela细胞膜钾离子电压、电流特性

2.3.1 缺氧对膜k+通道电流幅值的影响 采用电压钳制方式分别给3组细胞施以保持电压(holding potential，hp)，对细胞进行去极化电压钳制，测试电压(test potential，tp)范围为-100～+60 mv，hp=-60 mv时，脉冲阶梯步长为20mv，频率为0.2hz。缺氧组引出15例跨膜k+电流图，随着测试电压的增大，k+电流幅值也增加，具有电压依赖性，在高钳制电压下(+80～+100 mv)k+电流具有失活趋势，膜k+电流具有内向整流特点(图6);缺氧组k+电流峰值明显升高，差异有显著性，缺氧+4-ap组电流幅值的变化则小于单纯缺氧组，如表6、图6所示。表6 不同tp下正常组和缺氧组及缺氧+4-ap组hela膜k+电流幅值比较

2.3.2 缺氧、缺氧+4-ap组和正常组hela细胞激活的时间常数(τ) 用clampfit程序对电流激活时间过程进行拟合，证实可用单指数进行拟合，记录到缺氧、缺氧+4-ap组和正常组hela细胞在不同tp下激活电流曲线的时间常数τ值(见表7)。两两比较：缺氧组与缺氧+4-ap组和正常组比较差异均有显著性(p<0.01)。表7 缺氧、缺氧+4-ap组和正常组hela在不同tp下激活电流曲线时间常数τ值

2.3.3 常氧、缺氧、缺氧+4-ap组hela细胞膜电容与k+通道电流密度 各组分别检测15例，缺氧组细胞膜电容虽大于其他两组，但两两比较差异无显著性(p>0.05);电流密度比较，缺氧组明显高于对照组，缺氧+4-ap组虽有所增高，但仍显著低于单纯缺氧组 (p<0.01)。见表8。表8 细胞膜电容和电流密度的比较 (x±s，n=15)

3 讨论

宫颈癌是妇科三大恶性肿瘤之一。研究发现肿瘤内部乏氧不仅可引起肿瘤的发生、发展，还可引起肿瘤细胞放化疗抵抗，但其具体的缺氧调控机制仍不十分清楚，最近有关离子通道与低氧适应之间的关系引起了越来越多的注意[4]。离子通道中最常与细胞增殖和肿瘤相关的是钾通道;其中膜eag1钾离子通道被认为与宫颈癌的相关性最为密切[5,6]。

eag1钾离子通道是1969年发现的一种新的通道，属电压门控性钾通道，通过去极化而激活。专一分布于大脑，在肌细胞和胎盘中有少量表达[7,8]。eag表达和激活在多种肿瘤细胞株和重要的肿瘤组织中被证实。fatias[9]等通过对6例宫颈癌组织标本和12例正常宫颈组织进行逆转录pcr和southern印迹实验，发现6例宫颈癌标本eag1表达全部为阳性，而正常对照标本的阳性率仅为33%。笔者认为eag1表达的升高可能是肿瘤发展的早期，eag1钾离子通道不仅可以作为肿瘤标志物、疾病早期标志，也将成为潜在的宫颈癌治疗靶点。faris等[10]的研究也有相似发现，他们认为eag1钾离子通道的表达与否及其通道活性大小对癌细胞的增殖非常重要，认为其可能成为潜在的宫颈癌细胞膜上的治疗靶点，但是上述研究均未从eag1的表达情况与宫颈癌临床分期、病理组织类型等方面进行。

笔者在应用figo分期的基础上，采用免疫组化法检测不同宫颈组织中eag1蛋白的表达，结果显示，在宫颈上皮内瘤变组织中eag1的表达明显高于正常组，而宫颈癌组织中eag1的表达又明显高于宫颈上皮内瘤变组，eag1表达随临床分期升高显著增高，说明在宫颈癌的生长过程中，eag1钾离子通道与肿瘤的发生、发展相关。并且随着肿瘤向深层生长，eag1表达水平更高，推测肿瘤生长过速，缺氧加重，激活更多的基因表达，更加增加它在胞内的水平。本实验结果显示，eag1的表达水平随病理分级的升高而升高，但各组间比较差异无显著性，其原因，考虑为不同病理分级的肿瘤组织中均有不同程度的低氧区域所致。笔者随后进行的rt-pcr实验结果也显示，在正常培养的hela细胞内可以检测到eag1mrna表达。

随着对eag1结构和功能的深入研究，发现eag1通道形成的四聚体中，每一个单体有六个假定的主要包含电压传感蛋白的跨膜区(富含正电荷氨基酸)，并且它的细胞内侧端有一个per-arnt-sim(pas)区即为氧感受器，它可根据氧分压(partial pressure of oxygen，po2)的变化调节自身电导系数，推测其与肿瘤乏氧有关[11,12]。

那么宫颈癌细胞上的eag1钾通道是否参与了缺氧的调节?笔者采用rt-pcr法检测不同氧浓度下hela细胞内eag1 mrna水平情况，发现随氧浓度的降低，eag1 mrna水平呈先升高后降低的趋势，轻度缺氧条件下，缺氧作用0.5h时细胞内eag1 mrna水平即开始升高，3h后达高峰，6h后尽管有所减弱，但仍强于常氧条件下，提示随缺氧程度加深及时间的延长，eag1 mrna水平明显增强。

由于eag1钾通道具有特定的电压依赖性和药理特点，因此可以根据eag1电生理指纹采用全细胞膜片钳方法测定eag1电流。实验采用自制的通气系统在细胞灌流液中预先持续通以90%n2+5%co2+5%o2的混合气体至少20min，以驱除灌流液中所溶解的氧气，制造缺氧模型。

本文实验结果表明，缺氧组记录到的k+电流幅度及电流强度均明显高于常氧组(p<0.01)，说明缺氧状态下钾离子通道易于开放，开放幅度更大。经clampfit软件拟合后可以得到通道的激活时间常数。本文的结果表明电压钳下缺氧组钾通道激活常数τ值均明显低于常氧组的τ值(p<0.01)，而钾离子通道阻断剂组则无明显变化，这说明缺氧组钾离子通道的k+电流较常氧组达到最大电流振幅所需要时间更短，k+通道开放速度更快，活动增强，钾离子通道阻断剂则可以减弱上述变化。缺氧条件下给予钾通道阻断剂虽能阻断大部分电流，但不能完全抑制该电流，考虑原因可能是由于缺氧条件下细胞内eag1的表达及活性的增高，抑制剂不能有效的抑制其活性，仍表现出钾通道的开放作用;或者hela细胞膜上还存在其他类型的钾离子通道，其电流特性与本文研究的不同，实验中所用的阻断剂不能完全阻断其电流所致，但在缺氧条件下其改变不起主要作用。

上述结果提示，eag1钾离子通道可以作为一种重要的缺氧感受器，在宫颈癌的发生、发展过程中起重要的作用，但具体的缺氧信息传递机制仍需进一步研究。

【参考文献】

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5 mello f, suarez-kurtz g, stuhmer w, et al. ether a go-go potassium channel expression in soft tissue sarcoma patients. mol cancer, 20xx, 5(1)：42-47.

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8 holl v, coelho d, weltin d, et al.exvivo determination of the effect of whole-body exposure to fast neutrons on murine spleen cell viability and apoptosis. radiat res, 2000, 154(3): 301-306.

9 fatias l, deysi b, lorenza d, et al. ether a` go-go potassium channels as human cervical cancer markers. cancer res, 20xx, 64(1)：6996-7001.

10 faris l, ocana d, diaz l, et al. overexpression of eag1 potassium channels in clinical tumours. mol cancer,20xx, 5(19): 596-602.

11 denicourt n, cai s, garneau l, et al.evidence from incorporation experiments for an anionic channel of all conductance at the apical membrane of the rabbit distal tubule.biochim biophys acta,128(5):155–166.

12 diaz m, sepulveda fv.characterization of ca2+-dependent inwardly rectifying k+ currents in hela cells. pfluegers arch,1995，430(1):168-180.

超短波治疗小儿秋季腹泻的疗效观察_妇产科学论文 第四篇

【摘要】  目的 探讨超短波治疗小儿秋季腹泻的疗效。方法 将120例秋季腹泻的患儿分为治疗组和对照组各60例。对照组进行补液及纠酸治疗，治疗组在对照组的基础上进行超短波治疗。结果 治疗组的总有效率显著高于对照组（p＜0.01），平均住院时间显著短于对照组（p＜0.01）。结论 超短波治疗小儿秋季腹泻能提高疗效，缩短住院时间。

【关键词】  小儿；秋季腹泻；超短波

小儿秋季腹泻是儿科常见病多发病,主要是由轮状病毒感染引起, 秋冬季节高发，多见于6个月～3岁婴幼儿，临床上缺乏特效的治疗方法,多予抗病毒、维持体液平衡及对症等治疗,病情恢复较慢,有时迁延不愈。为探索小儿秋季腹泻的治疗,我们对60例秋季腹泻患儿采用超短波治疗,疗效满意,现报道如下。

　资料与方法   

1.一般资料

120例均为我院住院患儿，年龄在6个月～2岁半婴幼儿,于发病3天内入院,每日大便数次至10多次,为黄色水样或蛋花样便带少量黏液，无腥臭味；部分伴有发热、上呼吸道感染、腹胀、呕吐,均无严重合并症。wwW.0519news.COM大便镜检偶见红、白细胞，大便培养无致病菌生长。将患儿随机分为两组，治疗组60例，男35例，女25例，伴轻度脱水32例，中度脱水28例；对照组60例，男31例，女29例；伴轻度脱水29例，中度脱水31例。两组性别、年龄、病程、病情等方面比较无显著性差异(p＞0.05)，具有可比性。

2.治疗方法

对照组给予口服及静脉补液、纠酸等治疗。口服补液盐(ors)，配方为氯化钠3.5 g，碳酸氢钠2.5 g，氯化钾1.5 g，葡萄糖20 g，加温开水1000 ml。每天50～80 ml/kg，少量多次服用。 于8～12 h内将累积损失补足。脱水纠正后维持补液，将口服补液盐加等量水稀释使用。腹泻停止，应立即停服。治疗组在对照组基础上加用超短波进行治疗。采用上海产ldt.cd31型超短波治疗机,输出频率300 mhz，波长7.7　m，根据患儿的年龄和体型选用大小合适的电极板，分别放置于患儿的腹部和腰骶部对应位置，皮间距〗为2～3 cm，微热量，每次15分钟，每日2次，3天为一个疗程。

3.疗效判定标准

治愈:腹泻停止，粪便性状及次数恢复正常，全身症状消失。好转:腹泻次数减少，粪便性状明显好转，全身症状消失。无效:腹泻次数减少不明显，症状体征无改变。治愈+好转合计为总有效。

4.统计学处理

实验数据经spss 11.0统计软件进行统计，计量资料以均数±标准差（-±s）表示，组间比较采用两样本t检验，计数资料数据采用χ2检验，p＜0.05为差异有统计学意义。

　　结果   

对照组平均住院时间为（4.85±1.35）d，治疗总有效率为83.33%，治疗组平均住院时间为（2.35±1.17）d，总有效率为100%，两组比较，治疗组的总有效率显著高于对照组（p＜0.01），平均住院时间显著短于对照组（p＜0.01）。见表1。表1  两组疗效及住院时间比较（略） 注：与对照组比较，χ2= 10.909，t=10.839；※p＜0.01

　讨论   

小儿腹泻的主要原因是轮状病毒感染，婴幼儿胃肠道发育不够成熟,免疫功能弱，胃酸和消化酶分泌减少，酶的活性较差等因素,而小儿营养需求相对较高,肠道负担重，容易引起消化功能紊乱，所以婴幼儿容易引起腹泻。小儿腹泻的治疗原则一般以预防和纠正脱水为主，不能滥用抗生素［1］，因为抗生素治疗小儿秋季腹泻是无效的，如果滥用抗生素，将会导致二重感染，加重腹泻。止泻药物的使用要慎重，因为腹泻初期能将体内的病毒以及它们所产生的毒素排出体外，只有在腹泻和脱水比较严重的情况下，才可酌情使用止泻药。所以常规治疗小儿秋季腹泻疗程相对较长，加上小儿输液时间长,痛苦大,相当一部分患儿不能配合治疗，且对于顽固性腹泻的患儿,药物治疗效果差。超短波是利用波长为1～10 m，频率为30～300 mhz的射频电流,作用于人体后可产生热效应，这种热效应使患部的表层和深层组织均匀受热，透热治疗的结果能使局部组织温度升高，加强组织内的新陈代谢和酶反应，扩张毛细血管,促进人体血液循环,改善局部新陈代谢,增强机体抵抗力［2］；具有控制感染,减少肠黏膜血管渗出、消炎止痛的作用；能增强网状内皮系统的吞噬功能，使吞噬细胞数量增加，吞噬能力加强；在温热的作用下，还有缓解平滑肌的痉挛［3、4］。因此，超短波治疗小儿秋季腹泻,能够缩短病程,疗效肯定,患儿无痛苦, 无副作用、容易接受，是一种治疗小儿秋季腹泻的有效方法。

【参考文献】

［1］赵文军.浅谈小儿秋季腹泻的病因、症状及中西医治疗［j］.中国实用医药,20xx,4(27):152-153.

［2］路秋娣,闫小涛.超短波佐治婴幼儿腹泻［j］.西北国防医学杂志，20xx,27(2):151.

［3］郑俊华.物理疗法并手法推拿治疗小儿腹泻疗效观察［j］.济宁医学院学报,20xx,30(3):248-249.

［4］杜继萍.神阙穴贴敷配合超短波治疗婴幼儿腹泻80例［j］.吉林中医药，20xx,28(8):616.

产后康复按摩预防晚期产后出血的效果观察_妇产科学论文 第五篇

产后康复预防晚期产后出血的效果观察

【关键词】  产妇;产后康复;晚期产后出血